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descriptionGrafik: Lipoprotein
Blutfett ist lebenswichtig, im Übermaß jedoch Wegbereiter für den Herzinfarkt. Wie gefährlich die Cholesterinmoleküle werden, hängt von ihrer Bauart ab.
descriptionRöhrchen mit Blut
Fettes Essen ist nur eine der möglichen Ursachen für erhöhte Blutfettwerte. Auch die Gene spielen eine Rolle. Ob Cholesterinwerte bedenklich sind, zeigt ein Bluttest.
descriptionGrafik: Blutstrom
Sie ersticken Organe und lassen Gewebe absterben - Ablagerungen in den Gefäßen (Arteriosklerose). Ihr Hauptbestandteil ist überschüssiges Blutfett.
descriptionTabletten
Oft sinken erhöhte Cholesterinwerte durch eine gesündere Lebensweise. In vielen Fällen sind aber Medikamente und eine Ursachenbehandlung nötig.
descriptionJoggende Frau
Die Devise gegen erhöhtes Blutfett: abnehmen, gesunde Ernährung und Sport treiben. Zur Unterstützung bieten sich Extrakte aus Knoblauch, Karotin oder Artischocken an.
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Erhöhtes Cholesterin und seine Folgen

Arteriosklerose ist ein wichtiger Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. Die Plaques in den Gefäßen bilden sich aus überschüssigem Blutfett. Nach und nach setzt eine ganze Kaskade aus gefährlichen Konsequenzen ein: Gefäßverengung, Verstopfung und in der Folge Sauerstoffmangel und Untergang von Gewebe. Anzeichen können am Herzen Angina pectoris mit Luftnot und Bruststechen sein, in den Beinen die sogenannte Schaufensterkrankheit mit Schmerzen bei längerem Gehen.

Im Überblick



Überschüssiges Cholesterin schädigt die Gefäßwand

Die Fettverdauung beginnt bereits im Mund: Enzyme im Speichel, sogenannte Lipasen, spalten Fettsäuren von den Nahrungsfetten ab. Die Lipasen der Magensäure verkleinern sie weiter. Im Zwölffingerdarm (Duodenum) kommen Gallensäuren hinzu, die helfen, die verschiedenen Fettbestandteile weiter aufzuspalten und in kleine Partikel, auch Mizellen genannt, zu verpacken. Diese können an den Zellen des Dünndarms andocken und die Fettsäuren, Cholesterin und fettlösliche Vitamine in die Zelle der Darmschleimhaut (Enterozyten) abgeben. Von hier aus gelangt ein Teil der Fettsäuren in Form von Chylomikronen über die Lymph- und Blutbahn in die Leber, wo sie weiter verarbeitet werden. Ein anderer Teil gelangt direkt in Muskel- und Fettgewebe.

Oft deckt allein das Frühstück den täglichen Cholesterin-Bedarf

Zu bedenken ist: Die Leber kann nur eine bestimmte Menge an Cholesterin aufnehmen. Alles, was darüber hinaus mit der Nahrung aufgenommen wird, bleibt im Blut und erhöht das Arteriosklerose-Risiko. Dies ist bei vielen Frauen und Männern der Fall: Sie nehmen täglich viel mehr zu sich als 300 Milligramm Cholesterin. Mengen von 800 Milligramm Cholesterin sind keine Seltenheit und schnell erreicht – oft allein schon durch ein gutes Frühstück mit zwei Eiern, 20 Gramm Butter und 50 Gramm Käse. Wer dann noch am Nachmittag Kekse isst, liegt sogar weit über 800 Milligramm. Wer einen erhöhten Cholesterinspiegel hat und diesen zu senken beabsichtigt, müsste weniger als 300 Milligramm pro Tag zu sich nehmen, um eine spürbare Wirkung zu erzielen.
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Erhöhtes Cholesterin kann die Blutgefäße lebensgefährlich schädigen

Wenn Mediziner über Fettstoffwechselstörungen sprechen, dann ist zugleich immer die Arterienverkalkung (Arteriosklerose) Thema. Warum? Welche Rollen spielen Cholesterin und Fette bei der Entstehung von Arteriosklerose? Und: Warum ist die Arterienverkalkung so gefährlich?

Fett im Blut führt zur Bildung von Plaques
Arteriosklerose ist eine der häufigsten Erkrankungen in den westlichen Industrieländern. Große, im Blut schwimmende Fresszellen (Makrophagen) nehmen überschüssige Fettpartikel aus dem Blut auf und lagern sich dann in den Wänden der Arterien ab. Es entsteht Arteriosklerose: Kleine Entzündungsreaktionen setzen sich in Gang. Im Laufe der Zeit werden diese Ablagerungen immer größer und das Gewebe um sie herum vernarbt und verhärtet immer mehr. So entstehen schließlich Plaques, die die Gefäße verengen und so den Blutfluss behindern (Stenose) oder die Blutgefäße letztlich sogar verschließen (Okklusion). Als Folge kann die verengte Arterie das zugehörige Muskelgewebe, Organ oder Körperteil nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen.

Durchblutungsstörungen sind schmerzhaft
Zu Beginn macht sich der Sauerstoffmangel nur bei größeren Anstrengungen bemerkbar. Je mehr Arbeit ein Organ oder Muskel leistet, umso mehr Sauerstoff wird benötigt. Der kann aber über die verengte Arterie nicht in ausreichender Menge zu dem jeweiligen Gewebe gelangen. Am Herzen macht sich dies durch Schmerzen oder Luftnot bemerkbar (Angina pectoris). Sind die Beinarterien verengt, leidet der Patient unter der sogenannten Schaufensterkrankheit: Ein Bein oder beide Beine beginnen nach einer bestimmten Gehstrecke zu schmerzen und zwingen zum Stehenbleiben. Nach kurzem Ausruhen verschwindet der Schmerz, da der Sauerstoffbedarf im Ruhezustand sinkt. Doch nach kurzem Gehen – sobald die Muskeln wieder mehr Sauerstoff benötigen als der Blutzufluss zulässt – kehrt der Schmerz zurück. Ähnlich sind die Symptome bei einer Bein- oder Beckenarterienverengung.

Arteriosklerose kann zum Herzinfarkt führen
Nehmen Gefäßeinengung und Durchblutungsstörung weiter zu, kann irgendwann die Blutzufuhr des Gewebes oder Organs vollständig unterbrochen werden. Es wird nicht mehr ausreichend durchblutet und stirbt ab: Es kommt zum Infarkt. Geschieht dies im Herzmuskel wird das als Herzinfarkt, im Gehirn als Hirninfarkt oder Schlaganfall und an den Beinen als kritische Ischämie bezeichnet. Im schlimmsten Fall ist eine Amputation notwendig. Prinzipiell kann jedes Organ und jede Extremität von einer Durchblutungsstörung betroffen sein.
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Im Frühstadium kann sich Arteriosklerose noch zurückbilden

Arteriosklerose bedeutet Arterienverkalkung durch Ablagerungen in der Blutgefäßwand. Das Blutgefäß besteht aus verschiedenen Schichten: Im Inneren befindet sich eine feine Abdeckung, die Intima. Die Außenschicht ist im Wesentlichen eine Muskelschicht. Infektionen, aber auch chronisch erhöhter Blutdruck oder Blutdruckspitzen können zu kleinsten Verletzungen der Intima führen. An solchen Stellen setzt das Reparatursystem des Körpers ein: die Makrophagen, die Fresszellen des Immunsystems. Sie greifen alle schädlichen Substanzen im Blut auf und machen sie so unschädlich. Mit ihrer Fracht bleiben sie so lange in der Gefäßwand, bis ihre Arbeit getan ist, das heißt keine Schadstoffe, zum Beispiel Cholesterin, mehr ankommen.
Die so entstehenden Ablagerungen heißen Plaques. Sie können sich verändern, wachsen und größer werden. In der frühen Phase spricht man von weichen Plaques. Nur die weichen Plaques können wieder abgebaut werden, wenn der Cholesterinspiegel sinkt.

Instabile Plaques sind besonders gefährlich
Weiche Plaques sind zwar noch zu beeinflussen, können aber auch weiter wachsen und dabei sehr groß werden. Besonderes gefährlich sind die instabilen Plaques. Lange bestehende Plaques werden hart, fest und spröde, sie verkalken. In diesem Stadium sprechen Mediziner von harten Plaques. Auch harte Plaques behindern die Durchblutung, im Extremfall verschließen sie Blutgefäße. Dies ist in der Regel ein langjähriger Prozess. Die Folge ist eine Unterversorgung des umliegenden Gewebes mit Sauerstoff und anderen lebenswichtigen Nährstoffen. Da der Körper sich an diese langsame Verschlechterung gewöhnen kann, verlaufen die Veränderungen oft unbemerkt.
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Erhöhtes Cholesterin begünstigt Alzheimer

Fettstoffwechselstörungen fördern nicht nur Herz-Kreislauf-Krankheiten wie die koronare Herzkrankheit und die periphere Verschlusskrankheit, auch Schaufensterkrankheit genannt. Die Gefäßschäden, die die Fettstoffwechselstörungen hervorrufen, können auch die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigen. Die Folge ist in diesem Fall eine vaskuläre – das heißt eine gefäßbedingte – Demenz. Experten vermuten, dass die Demenz häufiger durch Arteriosklerose hervorgerufen wird als bisher angenommen.

Cholesterin fördert schädliche Eiweißablagerungen im Gehirn
Fettstoffwechselstörungen können auch eine direkte Ursache für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit sein. Forscher gehen davon aus, dass sich dieser Zusammenhang so verhält: Ein erhöhter Cholesterinspiegel im Gehirn aktiviert das Enzym Gamma-Sekretase. Dieses Enzym spaltet das sogenannte Amyloid-Vorläuferprotein in verschiedene Teile – darunter β-Amyloid40 und β-Amyloid42. Ist ein Überschuss an β-Amyloid42 vorhanden, lagert es sich an den Nervenzellen des Gehirns an und schädigt sie. In der Gehirnsubstanz von Alzheimer-Patienten finden sich vermehrt diese Amyloid-Plaques.1

Außerdem trägt β-Amyloid42 dazu bei, dass ein Fettmolekül, das wichtiger Bestandteil von Nervenzellen ist, das Sphingomyelin, vermehrt abgebaut wird. Das andere Eiweiß, β-Amyloid40, spielt auch eine Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels: Es bremst die Herstellung von Cholesterin. So entsteht ein Regelkreis: Ein hoher Cholesterinspiegel führt zur verstärkten Bildung von β-Amyloid, woraufhin der Cholesterinspiegel gesenkt wird. Daraufhin entsteht weniger β-Amyloid, was den Cholesterinspiegel ansteigen lässt.
Ist jedoch zu viel Cholesterin vorhanden, kommt dieser Regelkreis aus dem Gleichgewicht: Es wird übermäßig viel β-Amyloid gebildet – darunter das β-Amyloid42, das Alzheimer verursacht.

Lipidsenkende Medikamente wie Statine helfen, eine Überproduktion von β-Amyloid zu verringern. Dieser positive Effekt auf die Alzheimer-Krankheit könnte einen vielversprechenden Weg in der Alzheimer-Therapie darstellen.

1Quelle: Cordy, JM/Hooper, NM/Turner, AJ (2006): The involvement of lipid rafts in Alzheimer’s disease (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611586)
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Jahrelanger Prozess: Überschüssige Fette im Blut werden in die Aderwand eingelagert und führen auf Dauer zum Verschluss von Arterien.
Seniorenpaar mit Rollator
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Die Schaufensterkrankheit: Bei verengten Beinarterien treten oft schon nach kurzen Wegstrecken Schmerzen auf. Der Betroffene bleibt bei jeder Gelegenheit (jedem Schaufenster) stehen.
Alzheimer-Plaques unter dem Mikroskop
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Fettstoffwechselstörung und Alzheimer: Einige Forscher vermuten einen Zusammenhang zwischen den Eiweißablagerungen im Gehirn von Alzheimerpatienten (siehe Pfeile) und erhöhten Cholesterinwerten.